**BUTA WARNA**

Posted: Agustus 11, 2008 in Tak Berkategori

BAB I

PENDAHULUAN

 

Buta warna merupakan “penyakit” keturunan yang terekspresi para pria, tetapi tidak pada wanita. Wanita secara genitis sebagai carrier. Istilah buta warna atau colour blind sebetulnya salah pengertian dan menyesatkan, karena seorang penderita “buta warna” tidak buta terhadap seluruh warna. Akan lebih tepat bila disebut gejala defisiensi daya melihat warna tertentu saja atau colour vision difiency.4

Seseorang yang menderita difisiensi penglihatan warna tersebut otaknya tidak mampu menerima beberapa jenis warna secara normal. Tidak semua penderitanya mengalami masalah dan sifat-sifat yang sama. Secara umum dan pasti dapat dinyatakan bahwa defisiensi penglihatan warna tidak berarti buta terhadap segala warna. Yang sebenarnya terjadi adalah reseptor mata mereka sering terkecoh (confuse) terhadap warna yang mereka pandang.4

Pada umumnya, terjadinya “buta warna” disebabkan oleh adanya reseptor warna dalam retina mata yang kurang berfungsi secara normal (mal function). Pada dasarnya, di dalam retina mata kita terdapat tiga tipe/jenis reseptor warna, yaitu merah, biru, dan hijau. Anomali warna terjadi sebagai hasil akibat kekurangan satu atau lebih dari reseptor warna tersebut.2-4

Persepsi warna adalah suatu aspek dari penglihatan visual yang membuat  sescorang dapat membeakan dua struktur bidang bebas dan pandangannya terhadap suatu bentuk dan ukuran yang disebabkan oleh perbedaan dalam komposisi spektal dan pancaran energi yang diamati.2

Sebagian besar orang menganggap buta warna bukan merupakan suatu masalah yang serius, sehingga sering diabaikan meskipun dapat mengganggu pekerjaan. Buta warna (color vision deficiency) adalah ketidakmampuan mata untuk membedakan sebagian atau seluruh warna. Dapat terjadi secara kongenital maupun sekutider akibat penyakit tertentu yang menyebabkan kelainan pada makula, seperti retinitis sentral dan degenerasi makula sentral (age related macular degeneration). Buta warna kongenital biasanya berhubungan dengan kromosom X yang menyebabkan buta warna merah-hijau. buta warna merah-hijau merupakan bentuk yang sering ditemukan, hampir mencapai 99%2 Tetapi buta warna yang didapat atau sekunder biasanya birukuning, hanya l %. Akibatnya hanya bermakna dalam pekerjaan yang mernbutuhkan penyesuaian warna secara akurat misalnya pekerjaan penyesuaian gradasi warna intan.2

Buta warna total sangat jarang terjadi. Sehingga kelainan yang sering disebut delisiensi penglihatan wama (color vision dficiency) Bentuk defisiensi yang sering ditemukan adalah trikromat anomaly. Pada orang dengan buta warna total atau akromatopsia terdapat keluhan silau dan nistagmus serta bersifat autosomal resesif.

Buta warna yang diturunkan tidak bersifat progresif dan tidak dapat diobati, dan biasanya dapat menyebabkan gangguan yang nyata. Sehingga dapat mengakibatkan penderita menjadi putus asa. Karena buta warna merah-hijau kadangkadang merupakan syarat untuk dapat rnengerjakan pekerjaan tertentu seperti di bidang kedokteran, farmasi, konveksi dan pengawas lalu lintas serta pekerjaan yang membutuhkan penglihatan membedakan warna.2

Buta warna terdiri dan beberapa tipe dan tingkatan. Banyak orang berpikir bahwa mereka yang menderita buta warna hanya dapat melihat warna hitam dan putih, layaknya menonton acara televisi hitam-putih, hal ini merupakan kesalahan dalam mengkonsepsi suatu pemikiran dan ini  tidak benar. Meskipun kondisi ini dapat terjadi, namun sangat jarang. Suatu keadaaan yang extrim ditemukan buta warna total (monokromasi – tidak adanya sensasi wama secara komplit).


BAB II

PEMBAHASAN

 

1. INSIDEN

Buta warna terdapat lebih banyak pada laki-laki dibandingkan dengan perempuan dengan perbandingan 20 : 1. Walaupun jumlah penderita buta warna tidak diketahui secara pasti, namun kira-kira 5% – 8% laki-laki dan 0,5% perempuan di dunia lahir dengan buta warna. Dengan risiko tertinggi 1 dan 12 laki-laki dan 1 dan 200 perempuan. Deuteranomaly (defisiensi hijau) merupakan bentuk buta warna yang paling sering terjadi. Sekitar 5% laki-laki Caucasian memiliki kelainan buta warna ini. sedangkan Tritanopia dan Achiornatopsia terjadi hanya 0,005% baik pada laki-laki maupun wanita kaum Caucasian.2

 

2. ANATOMI

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Gambar 1. Anatomi Bola Mata[1]

 

 

Isi bola mata terdin atas lensa, uvea badan kaca dan retina. Retina merupakan suatu membrane tipis dan bening, terdiri atas serabut-serabut saraf optik yang terletak diantara badan kaca dan koroid. Bagian anterior berakhir pada ora serata. Bagian retina yang letaknya sesuai dengan sumbu penglihatan terdapat makula lutea (bintik kuning) yang berdiameter kira-kira 1-2 mm yang berperan penting untuk tajam penglihatan. Ketebalan retina kira-kira 1 mm dan terdiri atas 10 lapisan serta berwarna jingga. Lapisan luar retina (sel kerucut dan batang) mendapat nutnsi dari koroid. Sel batang lebih banyak dihanding sel kerucut, kecuali papil saraf oplik yang terdiri atas serabut saraf optik dan tidak mcmpunyai daya penglihatan (bintik buta).1-3

 

Pada retina terdapat sel batang dan kerucut, yang digunakan untuk penglihatan normal. Sel batang sangat berguna untuk melihat di malam hari dan bekerja di tempat terang. Sedangkan sel kerucut berguna untuk penglihatan warna. Keduanya bekerja lebih baik pada siang hari. Sel kerucut retina terutama yang terdapat di makula lutea memegang peranan penting untuk membedakan warna.2-3

 

3. FISIOLOGI

 

Menurut sejarah banyak teori dikemukakan, antara lain Thomas Young, 1801 mengemukakan hanya ada 3 warna dasar yaitu merah, kuning dan biru yang dapat menghasilkan semua corak warna jika dicampur dengan proporsi tepat. Teori Young Helrnotz tahun 1851, ada 3 sel kerucut merespon 3 warna dasar yang disebut foto reseptor. Hearing tahun 1872 mengatakan ada 6 sensasi utama yang terdiri dan 3 pasang corak warna yaitu merah-hijau, kuning-biru dan hitam-putih. Houstonn mengatakan tahun 1932, substansi sensitif cahaya dapat digantikan oleh kapasitas dari sel-sel kerucut untuk merespon rangsangan dengan dua alternatif  frekuensi pelepasan listrik. Ladd Franklin tahun 1932 menyatakan awalnya terdapat sensifitas cahaya itu sendiri tanpa diskriminasi warna, seiring perubahan substansi sensitive cahaya terpisah menjadi dua, yaitu sensitif gelombang panjang dan lainnya sensitif gelombang pendek.2

 

Pada sel kerucut terdapat 3 macam pigmen yang dapat membedakan warna dasar merah, hijau dan biru.2

1)      Sel kerucut yang menyerap long-wavelength light (red)

2)      Sel kerucut yang menyerap middle- wavelength light (green)

3)      Sel kerucut yang menyerap short-wavelength light (blue)

 

Pigmen kerucut yang peka terhadap sinar merah mernpunyai spektrum absorbsi yang luas dengan absorbsi maksimum pada frekuensi 575 mA; sedangkan pigmen kerucut yang peka terhadap sinar hijau mempunyai frekuensi absorbs maksimal 540 mA; dan pigmen kerucut yang peka terhadap sinar biru mempunyai absorbs maksimum 430 mA. Ketiganya juga disebut L, M dan S cones (long, medium, and short wave-lengths,). Ketiga spektrum warna ini rnempunyai daerah yang saling melingkupi. Spektrum warna yang dapat dilihat manusia normal adalah pada gelombang 700 nm-400 nm.

 

Ketiga macam pigmen tersebut membuat kita dapat membedakan warna mulai dari ungu sampai merah. Untuk dapat melihat normal, ketiga pigmen sel kerucut harus bekerja dengan baik. Jika salah satu pigmen mengalami kelainan atau tidak ada, maka terjadi buta warna.

 

Orang yang mampu membedakan ketiga macam warna disebut trikromat. Dikromat adalah orang yang hanya dapat membedakan 2 komponen warna dan mengalami kerusakan pada 1 jenis pigmen kerucut, Kerusakan pada 2 pigmen sel kerucut akan menyebabkan orang hanya mampu melihat satu komponen yang disebut monokromat.2

 

Pada keadaan tertentu dapat terjadi, seluruh komponen pigmen warna kerucut tidak normal sehingga pasien tidak dapat mengenal warna sama sekali yang disebut sebagai akromatopsia. Akhiran anomali digunakan untuk tipe sel kerucut yang berubah dan anopia untuk tipe yang tidak mempunyai kerucut.1-2

 

4.  ETIOLOGI

 

Sekitar 20% pria buta warna bersifat dikromat yang menderita protanopia atau deuteranopia, dan sekitar 6% adalah trikromat anomali dengan Pigmen peka-merah atau peka-hijau mengalami pergeseran kepekaan spektrum. Kelainan ini diwariskan sebagai suatu sifat dan terkait -X; yaitu kelainan tersebut disebabkan oleh gen abnormal yang pada kromosom X. karena pada sel pria kecuali sel germinativum hanya mengandung satu kromosom X dan satu Y selain 44 kromosom somatik, maka buta warna terdapat pada pria apabila kromosom X-nya mengandung gen yang abnormal tersebut. Di pihak lain, sel wanita normal memiliki 2 kromosom X. satu dan masing-masing orang tua, dan kerena kelainan ini bersifat resesif, maka wanita baru menderita kelainan ibi apabila kedua kromosom X-nya mengandung gen abnormal tersebut. Namun pada anak-anak perempuan dan pria buta warna terkait X adalah pembawa gen buta warna (carier) dan mewariskan kelainan tersebut kepada separuh anak laki-lakinya. Dengan demikian buta warna terkait dengan gen mutan kromosorn X.5

 

Buta warna merah-hijau juga dapat ditemukan pada kelainan saraf optik keracunan tembakau dan racun, neuritis retrobulbar, atrofi optik Leber, dan lesi kompresi pada traktus optik, serta trauma kepala yang luas. Trauma kepala yang luas dapat mempengaruhi proses pengolahan warna pada parvocellular pathway di nukleus genikulatum lateral yang terdapat di talamus, dan area visual V4 dari  korteks visual.2

 

Selain itu juga terdapat delisiensi terhadap warna biru-kuning, tapi jarang ditemukan dan tidak ada tes untuk buta warna ini. Buta warna biru-kuning dapat ditemukan pada glaukoma, ablasi retina, degenerasi pigmen retina, degenerasi makula senil dini, korio-retinitis, oklusi pembuluh darah retina, retinopati diabetik dan hipertensi, papil-edema, dan keracunan metil alkohol, serta kelainan media penglihatan akibat penambahan usia.

 

Buta warna yang didapat, secara umum berbeda dengan buta warna kongenital. Misalnya, pada buta warna yang didapat mungkin kelainan hanya terdapat pada lapangan pandang, namun di bagian lain penglihatan warna dapat berfungsi normal. Beberapa bentuk buta warna yang didapat bersifat reversibel. Buta warna sementara juga dapat terjadi pada penderita migraine yang sedang mengalami aura, tapi sangat jarang.

 

5.  PATOFISIOLOGI

 

Gangguan penglihatan warna disebabkan oleh hilangnya salah satu jenis pigmen sel kerucut. Misalnya, gangguan penglihatan warna merah-hijau disebabkan oleh ketiadaan salah satu kelas foto pigmen sel kerucut. Gangguan yang disebabkan oleh hilangnya pigmen M disebut deutan, sedangkan yang disebabkan oleh hilangnya pigmen L disebut protan. Defek pigmen S disebut tritan. Defek protan dan deutan heriditer, yang juga dikenal dengan nama gangguan penglihatan warna merah-hijau, lebih sering ditemukan dibandingkan dengan defek tritan kongenital.2

 

Gangguan penglihatan warna heriditer dimana tidak terdapat salah satu jenis pigmen biasanya tidak berhubungan dengan gangguan penglihatan yang lain. Akan tetapi pada kasus yang jarang dimana tidak terdapat lebih dari satu jenis pigmen sel kerucut, mungkin akan terjadi gangguan tajam penglihatan. Keadaan ini disebut akromatopsia. Akromatopsia inkomplit (monokromasi sel kerucut biru) ditandai dengan hilangnya fungsi pigmen L dan M. Sedangkan, akromatopsia komplit (monokrornasi sel batang) ditandai dengan tidak terdapatnya fungsi ketiga jenis pigmen sel kerucut.

 

6.  DIKROMASI

 

Gangguan penglihatan warna merah-hijau heriditer yang paling umum ditemukan adalah dikromasi. Dikromat mendasarkan pengithatan warna hanya pada dua jenis pigmen sel kerucut karena hilangnya gen yang menyandikan salah satu jenis pigmen. Protanopia tidak mempunyai gen opsin yang membentuk pigmen L, sedangkan deuteranopia tidak mempunyai pigmen M. Pada beberapa kasus yang jarang terjadi, penderita deuteranopia mempunyai gen opsin M yang intak. Dari pemeriksaan susunan nukleotida, ditemukan bahwa gen opsin M tersebut kehilangan fungsinya karena mutasi titik yang menyebabkan perubahan sistem menjadi arginin pada posisi asam amino 203. Sistem merupakan faktor penting dalam pembentukan pigmen visual fungsional.2-3

 

Tritanopia merupakan gangguan penglihatan warna dirnana pigmen S tidak terbentuk. Pendenta kelainan ini akan rnenunjukkan kurangnya sensitivitas tehadap warna dengan panjang gelombang sekitar 570 nm (kuning-hijau). Tritanopia merupakan defek heriditer autosomal dominan.

Gangguan lain dan dikromasi adalah tetartanopia, suatu kelainan dimana terdapat kelemahan terhadap warna dengan panjang gelombang sekitar 586 mm. Tetartanopia dapat ditimbulkan dan tritanopia dengan pigmentasi okular yang berat, atau dari kombinasi defek tritanopia dan deuteranomali.

 

Dikromasi juga sering dikaitkan dengan kejadian delesi gen pigmen sel kerucut. Akan tetapi, pada kasus-kasus tertentu ditemukan bahwa hilangnya fungsi gen pigmen disebabkan oleh mutasi missense dalam gen.2-3

 

7.  TRIKROMASI ANOMALI

 

Pada kelainan ini, deuteranomali dan protanomali diturunkan oleh kromosom X. Deuteranomali mengekspresikan fotopigmen dengan puncak sensitivitas yang tidak sama pada panjang gelombang sekitar 560 nm, sedangkan protanomali pada panjang gelombang 532 nm. Trikromasi anomali pada umumnya mengekspresikan fotopigmen kromosorn X dengan residu asam amino pada posisi 277 dan 285 dari molekul opsin. Perbedaan yang kecil dari kedua puncak sensitivitas ini memungkinkan penderita trikromasi anomali untuk dapat membedakan warna merah-hijau. Kemampuan di diskriminasi warna ini berhubungan dengan besarnya perbedaan puncak sensitivitas.2-3

 

8.  PROTONOMALI

 

Trikromat protanomali tidak mempunyai fotopigmen L yang normal, sama halnya dengan protanopia. Akan tetapi, penderita protanoniali mempunyai kemampuan penglihatan warna trikromasi. Pada keadaan ini, terdapat pigmen S dan dua pigmen M (pigmen yang menyerupai M) yang memberikan memberikan perbedaan kecil pada puncak spectrum. Dasar genetik yang menyebabkan munculnya dua pigmen M yang berbeda diduga berasal dari perubahan rangkaian gen pigmen yang normal. Sebagian besar gangguan penglihatan warna merah-hijau diduga berasal dari pengaturan ulang susunan gen dan sebagian besar proses perubahan gen pada protan disebabkan oleh delesi semua gen yang dapat menyandikan pigmen jenis L yang normal. Perubahan ini juga menimbulkan gen hybrid atau  ”chimeric” sehingga sebagian 2-3

 

Susunan gen pigmen L digantikan oleh susunan gen pigmen M. Gen chimeric ini menyandikan pigmen yang rnempunyai spektrum sensitivitas yang tercakup dalam kelas M. Akan tetapi, pada semua trikromat protanomali, terdapat lebih dari satu gen pigmen yang tertinggal dalam susunan kromosom X meliputi satu atau lebih gen pigmen M normal.

 

Gen Chimeric

Gen chinieric merupakan bentuk varian dan gen pigmen L dan M. Pada orang dengan penglihatan warna yang normal atau mengalami gangguan, terdapat polimorfisme genetik tingkat tinggi pada gen pigmen L dan M. Variasi ini diduga berasal dari pertukaran segmen gen pigmen L dan M yang juga terjadi pada proses evolusi manusia. Dengan demikian, gen pada orang dengan penglihatan wara yang normal atau mengalami gangguan dapat berupa bentuk “chimera” dengan segmen-segmen berbeda yang herasal dari gen pigmen L dan M normal. Berdasarkan hasil penelitian, terbukti bahwa terjadi rekombinasi yang ekstensif dari gen L dan M. Proses rekombinasi yang menyebabkan hilangnya gen penyandi salah satu kelas pigmen, hilangnya fungsi atau ekspresi gen tersebut akan menimbulkan gangguan penglihatan warna.2

 

9.  DEUTERANOMALI

 

Bentuk trikromasi anomali yang paling sering ditemukan adalah deuteranomali. Penglihatan deuteranomali didasarkan pada tiga jenis pigmen, yaitu pigmen sel kerucut S dan dua subtipe spektrum pigmen L. Dasar genetik dan kedua subtipe pigmen L ini adalah adanya dua gen berbeda yang menyandikan pigmen ini. Pada deuteranomali, tidak terdapat gen yang menyandikan pigmen M sehingga tidak terjadi ekspresi M. Walaupun demikian, terdapat beberapa kasus dimana penderita kelainan ini mempunyai gen pigmen M yang tidak berfungsi. Beberapa hipotesis mengenai hilangnya gen pigmen M menyatakan bahwa hanya dua gen pigmen L kedua (pada deuteranomali) menggantikan gen pigmen M pada posisi ekspresi pigmen. Hipotesis lain menyatakan bahwa penderita deuteranomali mempunyai pigmen L dan M yang diekspresikan pada sel kerucut yang sama.2-3

 

10.  TRITANOMALI

 

Tritanomali mempunyai kelainan terhadap warna biru dibandingkan dengan penglihatan warna yang normal. Kasus ini sering ditemukan dalam keluarga yang membawa gen tritanofia dan sering disebut sebagai tritanopia inkomplit. Oleh karena itu, tritanomali sering tidak dibedakan dan tritanopia.

Berbeda dengan trikromasi anomali yang lain, trianomali diturunkan secara autosomal dominan dengan ekspresi fenotip yang tidak sempurna. Kelainan ini disebabkan oleh mutasi missense gen pigmen S pada autosom.2-3

 

11.  KLASIFIKASI

 Kemampuan melihat warna diklasifikasikan sebagai berikut: 2

  1. Penglihatan Normal disebut juga trichromatic. Trichromats dapat mencocokkan semua 3 warna dasar.
  2. Adanya kelainan dari mencocokkan ketiga warna dasar karena adanya disfungsi dan sel kerucut, disebut anomalous trichromatic.
  3. Bentuk kelainan melihat warna yang hanya bisa mencocokkan 2 macam warna dasar, yang disebabkan karena hilangnya beberapa sel kerucut disebut dichrornatic.
  4. Bentuk buta warna yang sangat jarang terjadi adalah monochromatic. Mono-chromats tidak bisa mendiskripstkan warna, dan hannya bisa menerima warna abu-abu. Tipe ini dibedakan menjadi 2 berdasarkan kelainan anatominya yaitu:

1)      Rod monochromats (tidak terdapat sel kerucut pada retina), dan disertai berkurangnya daya penglihatan.

2)      Cone monochromats (hanya memiliki satu macam sel kerucut), biasanya masih memiliki aktivitas visual yang baik.

Selain dibedakan berdasarkan kelainan jumlah warna yang dapat dilihat seperti di atas, masing-masing tipe dibedakan lagi berdasarkan jenis warna yang dapat dilihat, yaitu:

  1. Terdapat pada tipe trichromatic dan dichromatic. Pada tipe ini terdapat 2 macam kelainan yaitu: protan dan deutan. Protan dan Deutan pada trichromatic disebut protanomaly dan deuteranomaly, sedangkan Protan dan Deutan pada dichromatic disebut protanopia dan deuteranopia.
  2. Hanya terdapat pada tipe dichromatic yang disebut deuteranopia.

 

Tabel 1. Tipe Buta Warna dan Penyebabnya 2

Type

Form

Cause

Red

Defects

Protanomaly

Trichromatic

Dysfunctional L cones

Protanopia

Deuteranomaly

Dichromatic

Trichromatic

Missing L cones

Dysfunction M cones

Deuterapnopia

Dichromatic

Missing M cones

Blue

Yellow

Defectss

Tritanopia

Dichromatic

Missing S cones

Keterangan :

  • Protanomaly disebabkan disfungsional sel kerucut L (sel kerucut L juga disebut kerucut Merah).
  • Protanopia disebabkan hilangnya sel kerucut L.
  • Deuteranomaly disebabkan disfungsional sel kerucut M (kerucut hijau).
  • Deuteranopia disebabkan hilangnya sel kerucut M.
  • Tritanopia disebabkan hilangnya sel kerucut S (kerucut biru).

 

12.    GANGGUAN PENGLIHATAN WARNA AKUISTA

Gangguan penglihatan buta warna kongenital umumnya buta warna merah hijau, sedangkan gangguan penglihatan warna akuisita yang sering adalah buta warna biru kuning. Gangguan akuisita seringkali asimetris dan cenderung tidak stabil. Contoh penyakitnya antara lain:2-3

Katarak

Pada katarak lensa inengalami skierois. Secara selektif mengabsorbsi cahaya gelombang pendek (warna biru dan hijau), kemudian secara bertahap akan menjadikan kedua warna sulit dibedakan.

a.      Degenerasi makula

Makula yang mengalami degenerasi menimbulkan kerusakan foto pigmen sel kerucut pada macula dan menyebabakan penurunan tajam penglihatan serta gangguan warna.

b.      Retinopati diabetikum

Vaskularisasi yang buruk berarti aliran oksigen untuk metabolisme dan nutrisi di retina terganggu pada retinopati diabetikum. Hal ini menyebabkan kematian sel kerucut sehingga foto reseptor berkurang. Akhirnya merusak tajam penglihatan dan penglihatan warna. Gangguan penglihatan yang terjadi biasanya defisiensi warna biru kuning, memnyerupai defek tritan.

c.       Migrain

Terjadinya perubahan aliran darah ke otak dapat menimbulkan gangguan penglihatan. Spasme pembuluh darah (vasokonstriksi) menyebabkan peredaran oksigen ke foto reseptor berkurang. Hal ini menyebabkan distorsi penglihatan warna.

d.      Gleukoma

Kehilangan penglihatan pada Primary Open Angle Glaukom (POAG) terjadi kematian sel ganglion retina, mungkin akibat apoptosis. Aspek yang penting pada gangguan penglihatan warna pada POAG adalah adanya distorsi warna biru kuning.

e.      Neuropati optik

Gangguan saraf optik dapat disebabkan inflamasi (neuritis optik) atau kelainan yang bukan disebabkan inflamasi seperti neuropati optik akibat intoksikasi alkohol dan antibiotik misalnya: etambutol, defisiensi vitamin B, atau bahan toksik.

 

13.    PEMERIKSAAN

 

Menentukan apakah gangguan penglihatan warna pada pasien aman bagi suatu pekerjaan atau tidak mungkin lebih penting dari pada membuat diagnosis tipe dan luasnya  defek. Sesuatu yang harus dipertimbangkan dalam pemeriksaan warna adalah pencahayaan pada pemeriksaan. Tes dilakukakan pada pencahayaan yang baik sehingga dapat membedakan warna yang normal dengan jelas. Secara umum digunakan cahaya pada siang hari, atau sekitar 200 —250 lux dianggap adekuat.2-4

Beberapa alat digunakan untuk pemeriksaan buat warna antara lain:

a.       Ishihara test

Tes ini merupakan test yang paling umum digunakan untuk dalam kasus buta warna, sederhana namun tidak cukup akurat. Ishihara tes terdiri dari titik-titik warna yang beraneka ragam. Salah satu contoh dari Ishihara Tes dari Dr. Shinobu-Ishihara adalah sebagai berikut:

 Ishihara Tes  merupakan kumpulan kartu bergambar yang tersusun dan bintik-bintik benwarna, sering digunakan untuk mendiagnosa defisiensi warna merah-hijau. Gambarnya biasanya berupa satu atau lebih angka Arab yang tersusun dari bintik-bintik di antara bintik-bintik warna lain yang sedikit berbeda, dan dapat dilihat dengan mata normal, tapi tidak bisa pada defisiensi sebagian warna. Setiap kartu memiliki bermacarn-macam gambar dan latar belakang dengan wama yang berkombinasi, dan dapat digunakan untuk mendiagnosis kelainan sebagian penglihatan yang ada. Tes Ishihara secara relatif dapat dipercaya dalam membedakan antara defisit warna merah dan defisit warna hijau, tetapi cara ini dipengaruhi oleh kemampuan malihat dua angka berwama.

b.      Pseudoisochochromatic Plate test

Test ini digunakan terutama untuk memeriksa adanya kelainan melihat warna pada anak-anak usia 3-6 tahun. Kebanyakan anak-anak usia 3 tahun sudah dapat menyebutkan macam-macam bidang bangunan yang sederhana secara mudah seperti lingkaran, kotak. bintang. Dan lain-lain.

Jika dengan pemerisaan di atas seorang anak tidak dapat menyebutkan gambar tersebut, maka digunakan gambar dengan warna hitam-putih dan mencocokkan gambar dengan berbagai macam warna yang berbeda. Dengan gambar di atas, seorang anak dituntun untuk mengenal gambar apa yang tertera.

c.       Color Pencil Disrimination

Tes ini dapat digunakan untuk memriksa ada tidaknya defisiensi melihat warna terhadap anak-anak yang lebih besar dan sudah bersekolah. Terlihat saat Seorang anak sulit membedakan macam warna dan pensil warna yang begitu banyak.

d.      Holmgren-thompson wool test for color blindness

Cara pelaksanaan :

Þ    40 gulungan benang dikumpulkan pada suatu tempat. Label warna ditutup.

Þ    Pilih 10 gulungan benang yang warnanya paling mendekati pola A warna hijau muda.

Þ    Dan gulungan benang yang tersisa, pilih 5 buah yang paling mendekati pola C warna merah.

Þ    Kemudian, dan sisa 25 gulungan benang, pilih 5 buah yang paling mendekati pola B warna biru.

Þ    Catat label angka dari gulungan benang yang dipilih dengan urutan mulai dari warna yang paling mendekati sampai yang kurang mendekati warna pola gulungan benang.

Hampir sama dengan tes diatas yaitu tes ad hoc hanya yang digunakan memakai kawat berwarna. Tes ini digunakan di industri elektronik.

e.       Anomaloscope

Digunakan untuk menemukan defisiensi sebagian warna, selain itu juga digunakan untuk mediagnosa kelainan trikromat.

Merupakan alat yang paling baik mempersepsikan warna dengan melibatkan perubahan dan terangnya suatu warna merah dan hijau, yang dicocokkan dengan standar cahaya kuning atau “standard yellow”. Pemeriksaan ini dapat menentukan dengan lebih pasti adanya gangguan penglihatan warna merah dan hijau.

f.        Tes Farnsworth-Munsell

Diskriminasi warna ditentukan oleh tiga faktor, yaitu hue, saturasi, dan derajat terang/luminasi (brightness). Pemeriksaan Famsworili-unsell menggunakan kepingan -kepingan berwarna dengan hue yang berbeda namun saturasi dan derajat terang yang sama. Terdapat dua versi pemeriksaan ini, yaitu : a). D-15 yang terdiri atas keping warna, dan b) FM—l00 yang terdiri dan 85 keping warna. Prinsip pemeriksaan ini sama, yaitu pasien diminta mengurutkan kepingan-kepingan warna scsuai gradasi warna, dimulai dari keping dengan warna paling mendekati keping referensi (keping yang terfiksasi pada kotak wadah keping). Pada bagian bawah keping terdapat nomor yang merupakan urutan berapa seharusnya keping tersebut disusun.

 

 

 

 

 

 

 

Gambar 1. Pemeriksaan Farnsworth D-15.

Herman, H. 2007. Majalah Kedokteran Damianus. FK Unika Atmajaya.

 

Setelah pasien selesai mengurutkan kepingan, pemeriksa mencatat urutan yang disusun oleh pasien menurut angka yang tertera di bagian bawah keping. Seorang trikromat akan mengurutkan kepingan-kepingan dan nomor 1 sampai 15, sedangkan penderita buta warna akan rnenyusun kepingan dengan pola khas yang dapat dipakai untuk menentukan jenis gangguan persepsi wara yang dideritanya. Pasien protan akan membuat urutan 15, 1, 14, 2, 13, 12, 3, 4, 11, 10, 5, 9, 6, 8, dan 7; sedangkan deutron akan menyusun 1, 15,2,3, 14, 13,4, 12, 5, 11,6,7, 10, 9, dan 8. untuk mernpermudah interpretasi, hasil pengurutan keping disusun dalam diagram garis yang melingkar.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Gambar 2. Lembaran Nilai  Pemeriksaan D—15

Herman, H. 2007. Majalah Kedokteran Damianus. FK Unika Atmajaya.

 

 

 

 

 

 

 

Gambar 3. Pemeriksaan Fanrsworth-Munsell 100.

Herman, H. 2007. Majalah Kedokteran Damianus. FK Unika Atmajaya.

 

Pada tes ini terdapat pada 85 keping berwarna yang memiliki saturasi dan luminasi yang sama. Pada bagian atas keping terdapat spektrum warna dan bagian bawahnya tertera angka 1-85. Keping-keping ini jika disusun melingkar akan terbagi menjadi 4 bagian besar. Bagian pertama warna merali sampai kuning, bagian kedua warna kuning-biru, bagian ketiga warna biru hijau-ungu, dan bagian keempat warna ungu-merah. Dengan penyusunan demikian, FM-100 hanya memungkinkan pasien melihat 900 spektrum warna dalam satu kali penglihatan; tidak seperti D-15 yang memungkinkan pasien melihat 360° spektrurn warna.

Pasien diinstruksikan untuk menyusun keping berwarna pada setiap kotak. Setelah selesai, pemeriksa mencatat urutan susunan keping dan menghitung nilai untuk setiap keping. Nilai didapat dan penjumlahan seluruh selisih nomor keping dengan nomor keping di kanan dan kiri keping tersebut.

 

Tabel 2. Penilaian Pemeriksaan Fanrsworth-Munsell 100

Urutan

5

6

7

8

13

11

9

Nilai keping

 

2

2

6

7

4

 

Asal nilai

 

1+1

1

+

1

1

+

5

5 +

2

2 +

2

 

 

 

 

Nilai untuk setiap keping kemudian dimasukkan ke dalam lembar nilai.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Gambar 4.  Lembaran Nilai Pemeriksaan FM-100

Herman, H. 2007. Majalah Kedokteran Damianus. FK Unika Atmajaya.

 

14.    DIAGNOSIS

Buta warna biasanya dapat diketahui secara kasar dengan peta warna khusus yaitu tes kartu ishihara. Pada kartu terdapat angka yang disusun oleh warna yang berbentuk bulat. Dengan pencahayaan yang cukup, pasien diminta untuk rnenyebutkan angka yang terdapat di dalam kartu. Setelah ditemukan gangguan penglihatan warna, dilakukan pemeniksaan yang lebih lanjut.2-3-4-5

 

 

 

 

 

 

 buta-warna

 

Gambar 5. Membedakan Warna

http://www.resep.web.id/wp-content/uploads/2008/06/color563.jpg

Meskipun begitu, tes kartu Ishthara karena pemeriksaan sederhana juga memiliki kekurangan karena hanya berisi angka dan tidak dapat digunakan pada anak kecil yang belum mengerti angka. Keadaan ini sering dialami dan harus diketahui sesegera mungkin serta memberikan penjelasan kepada mereka, untuk mencegah masalah dan trauma psikologi yang mungkin terjadi pada anak-anak. Oleh karena itu, dikembangkan tes buta warna lain yang menggunakan lambang (seperti kotak, lingkaran, mobil).

Banyak tes yang dibuat secara tepat, sederhana, dan efektif untuk mengetahui kategori buta warna secara kasar. Di lain pihak pada penelitian mengenai buta warna, terdapat keinginan untuk mengembangkan tes yang fleksibel dengan mengumpulkan data, mengetahui copuncal poins dan perbedaan yang nyata. 2

 

15.  TERAPI

Secara umum tidak ada pengobatan untuk buta warna baik buta warna herediter maupun didapat. Banyak orang nuta warna yang mengembangkan ”system” untuk mereka sendiri  tau belajar mengenal warna dalam arti yang berbeda. Beberapa orang belajar untuk mengenal warna melalui kecerahan dan lokasi. Cara lain dengan  memperbesar atau mengganti kode warna. Warna merah muda diubah menjadi lebih terang dan besar.2-3

Meskipun ada beberapa kacamata dan lensa kontak berwarna yang dapat membantu orang yang buta warna untuk membedakan warna secara lebih baik. Namun tidak dapat memperbaiki penglihatan seperti normal. Bila curiga buta wama, segera konsul ke dokter mata sesegera mungkin.1-2

Pada buta warna ringan diajarkan untuk mengenal warna dengan benda dan biasanya dapat mengenal warna seperti orang yang normal. Meskipun mereka tidak dapat memahami warna seperti layaknya orang normal.

Pada pasien yang gagal dalam tes buta warna dapat diarahkan untuk melakukan tes lebih spesifik sehingga dapat melakukan pekerjaan sesuai dengan keterbatasannya.


BAB II

KESIMPULAN

 

Defisiensi penglihatan warna atau biasa dikenal dengan istilaH buta warna merupakan suatu kelainan yang yang dapat mengenai 8% laki—laki dan 2% perempuan. Dimana penderita mengalami kesulitan dalam membedakan warna. Buta warna dapat timbul dalam berbagai bentuk dan derajat keparahan. Buta warna yang terjadi umumnya kongenital, jarang didapat.1-2-3-4

Penderita protanomali atau deutranomali biasanya terlihat dapat melakukan aktivitas sehari-hari secara normal. Kadang-kadang mereka melakukan kesalahan dalam menyebut warna, atau mengalami kesulitan dalam membedakan warna yang sedikit berbeda, tapi biasanya mereka tidak menunjukkan perbedaan yang nyata dari  orang normal kecuali pada tes buta warna. Di lain pihak, protanopia dan deutranopia dapat menjadi berat. Masalah utama pada protanopia dan deutranopia adalah warna yang disebutkan menyimpang terlalu jauh dari yang biasa digunakan oleh kobanyakan orang tanpa adanya dasar yang jelas dalam mengunakannya. Pemeriksaan buta warna sebaiknya segera dilakukan untuk mengarahkan pekerjaan yang sesuai dengan keterbatasannya. 2-3

About these ads

Berikan Balasan

Please log in using one of these methods to post your comment:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s